Reuven Agami wint AvL-prijs
AvL-onderzoeker Reuven Agami krijgt vanavond de AvL-prijs van 5700 euro uitgereikt. Hij krijgt deze voor zijn ontdekking van de stopzetting van celdeling door de afname van het eiwit cycline-D1. Agami publiceerde zijn bevindingen in 2000 in het blad Cell. Bestraling en chemotherapie zijn erop gericht kankercellen te doden door hun DNA te beschadigen. Als de beschadigde tumorcellen doorgaan met delen, zorgen ze er uiteindelijk zelf voor dat ze doodgaan (apoptose). Maar de toegebrachte DNA-schade blijkt veelal niet alle tumorcellen te doden. Kankercellen, die zich ongeveer elke 24 uur delen, maken gebruik van een reparatiemechanisme dat bedoeld is om normale cellen gezond te houden. Ze lassen een delingspauze in, waarin ze de DNA-schade zoveel mogelijk repareren. Daarna kunnen ze weer doordelen. Onderzoeker Reuven Agami stelde vast dat niet het eiwit p53 de pauze inlast. Dit eiwit remt weliswaar de celdeling, maar begint daarmee pas tien uur nadat de schade is toegebracht; een lange periode op een celdelingstijd van een etmaal. Agami ontdekte dat echter binnen een half uur na het optreden van de DNA-schade een plotselinge afbraak van het eiwit cycline D-1 te zien is. Cycline D-1 stimuleert de deling van cellen. De snelle afbraak van dit eiwit geeft de tumorcellen gelegenheid hun DNA te repareren. De ontdekking van de snelle afbraak van cycline D-1 in tumoren na bestraling en chemotherapie biedt aanknopingspunten om te zoeken naar middelen die tumoren gevoeliger maken voor deze behandelingen. Als het lukt de afbraak van cycline D-1 in behandelde tumoren ongedaan te maken, krijgen de kwaadaardige cellen veel minder gelegenheid zich te herstellen. Reuven Agami (1965) is vanaf 1998 als postdoc in de groep van prof. dr. René Bernards verbonden aan het Nederlands Kanker Instituut/Antoni van Leeuwenhoek-ziekenhuis (NKI/AvL). Vanaf 1 oktober 2001 is Agami aangesteld als AvL-fellow. De Antoni van Leeuwenhoekprijs wordt jaarlijks toegekend aan een jonge onderzoeker in het NKI/AvL.
Cellen die beschadigd zijn door bestraling of medicijnen, stoppen tijdelijk met delen. Tijdens die pauze repareren ze hun DNA, waardoor ze later weer normaal kunnen doordelen. Die pauze wordt veel sneller ingezet dan lang werd aangenomen. Bovendien is het niet het kanker-eiwit p53 dat de celdeling direct stopzet, maar een plotselinge afname van het eiwit cycline-D1. De kennis van dit mechanisme biedt aanknopingspunten om geneesmiddelen te ontwikkelen die kankercellen gevoeliger maken voor behandeling met bestraling of chemotherapie. Voor de ontdekking ervan ontvangt dr. Reuven Agami de Antoni van Leeuwenhoekprijs 2001.
Er zijn nog geen reacties bij dit bericht. Ziet u geen reactieformulier?
| Datum | Titel | |
|---|---|---|
| Helft ziekenhuizen plaatste schadelijke kunstheup | ||
| Beademen tegen hypertensie | ||
| IGZ wil onveilige operateurs uitsluiten | ||
| Minder trombo-embolie door aspirine | ||
| Toch private kankerkliniek in Boxmeer | ||
| GGD Zuid-Holland West in de problemen |
Lees- kijk- en uittips, cartoons, columns en andere interessante artikelen eenvoudig in je facebookoverzicht.
