HIV-1 gebruikt zoethoudertje

HIV-1, dat aids veroorzaakt, is antilichamen te snel af door continu de structuur van suikermoleculen op zijn oppervlak te veranderen. Genetische mutaties binnen het virus liggen aan dit vermogen ten grondslag. Dit ontdekten George Shaw c.s. van het Howard Hughes Medical Institute van de universiteit van Alabama in Birmingham (VS). Hun bevindingen zijn gepubliceerd in Nature van 20 maart.

De groep van Shaw onderzocht de bij het ontsnappingsmechanisme van het virus betrokken genen. De wetenschappers richtten zich voornamelijk op het gen dat codeert voor het virale oppervlakteglycoproteïne 160 (gp 160). Uit het onderzoek van Shaw c.s. blijkt dat mutaties van dit gen veranderingen geven in het suikerlaagje op het oppervlak van het virus.

Shaw vindt deze eigenschap van HIV-1 opmerkelijk; normaal gesproken veranderen pathogene virussen alleen de oppervlaktemoleculen waarmee ze aan de gastheercel hechten, zodat neutraliserende antilichamen van het immuunsysteem geen vat krijgen op deze steeds wisselende epitopen.

Volgens Shaw gaat HIV-1 een stapje verder. Het virus maskeert zijn epitopen door ze in te bouwen in een laag suikermoleculen. Dit zorgt ervoor dat antilichamen niet aan het virus kunnen binden en voorkomen zo eliminatie. Door ook nog eens snel van suikeroppervlak te veranderen krijgt het afweersysteem van de patiënt geen vat op HIV-1. Het immuunsysteem wordt zoet gehouden doordat het niet snel genoeg anticipeert op het steeds muterende virus. << LMB